Vitamina B3
APPROFONDIMENTI
VITAMINA B3 

La niacina, conosciuta anche come vitamina PP o B3 è stata identificata come acido nicotinico nel 1937, durante degli studi sulla fermentazione alcolica.
Col termine niacina si comprendono l'acido piridil-β-carbossilico (acido nicotinico) e i suoi derivati che presentano l'attività biologica della nicotinamide.
L'acido nicotinico si trova nei vegetali e la nicotinamide è caratteristica dei tessuti animali.
Le forme biologicamente attive della niacina sono la nicotinamide adenin dinucleotide (NAD) e la nicotinamide adenin dinucleotide fosfato (NADP) che agiscono come coenzimi.

ASSORBIMENTO DELLA NIACINA
Il NAD e il NADP assunti con la dieta sono digeriti dagli enzimi della mucosa intestinale a niacina.
A basse concentrazioni l'assorbimento della niacina avviene per diffusione facilitata Na-dipendente, mentre ad alte concentrazioni prevale la diffusione passiva.
Tutti i tessuti sono in grado di sintetizzare le forme coenzimatiche NAD e NADP a partire dalla niacina trasportata dal sangue e trasferita alle cellule per diffusione facilitata. 
Il 90% della niacina assunta con gli alimenti viene metilata nel fegato ed eliminata dai reni; la determinazione dei metaboliti metilati nelle urine viene utilizzata per valutare lo stato di nutrizione (nelle urine dell'adulto in condizioni normali se ne trovano 4÷6 mg/die).

FUNZIONI DELLA NIACINA
L'attività della niacina si espleta attraverso il NAD e il NADP, che come coenzimi di molte ossidoreduttasi intervengono nella maggior parte delle reazioni di trasferimento di elettroni e H+ nel metabolismo dei glucidi, degli acidi grassi e degli aminoacidi; il NAD e il NADP fungano da accettori di elettroni.
Il NAD e il NADP, nonostante le notevoli similitudini di struttura e di meccanismo d'azione svolgono azioni metaboliche piuttosto diverse e molti enzimi richiedono o l'uno o l'altro. Il NAD partecipa prevalentemente alle reazioni che liberano energia (glicolisi, lipolisi, ciclo di Krebs) e diventa NADH che a sua volta cede H (ioni idrogeno) alla catena respiratoria per la produzione di ATP.
Il NADPH serve come donatore di H nelle reazioni di biosintesi (acidi grassi e steroidi) e nella via dei pentoso fosfati.

CARENZA E TOSSICITA'
La carenza di niacina provoca la pellagra (pelle agra), descritta per la prima volta nel 1735 da Casal che la denominò mal de la rosa. Tale malattia era comune in popolazioni la cui alimentazione si basava quasi esclusivamente sul granturco (polenta): la proteina del mais è infatti povera di triptofano e la niacina contenuta nei semi è in una forma poco assorbibile.
La fase preclinica è caratterizzata da sintomi aspecifici quali astenia, inappetenza, perdita di peso, vertigini, cefalea e difficoltà digestive. La carenza conclamata si manifesta con alterazioni cutanee (dermatite), intestinali (diarrea) e nervose (demenza), ma la sintomatologia è estremamente variabile da individuo ad individuo.
La dermatite, in genere, è simmetrica e interessa le parti del corpo esposte al sole con comparsa di aree cutanee eritematose ed edematose (faccia, collo, polsi, dorso delle mani, piedi) che evolvono in ipercheratosi, iperpigmentazione, screpolature e desquamazione.
A livello dell'apparato digerente si riscontrano lesioni a carico della mucosa orale e della lingua (glossite) che appare secca, arrossata all'apice e ai margini e talvolta disepitalizzata diventando rosso scarlatta. I sintomi neurologici precoci comprendono ansietà, depressione e affaticamento che possono evolvere in depressione grave, apatia, cefalee, vertigini, irritabilità e tremori; se non trattati danno origine ad una vera e propria demenza con allucinazioni, delirio e stato confusionale.
Si conoscono anche due malattie congenite con inadeguata utilizzazione della niacina: la malattia di Hartnup e la schizofrenia.
L'utilizzo di niacina a dosi elevate per tempi lunghi può provocare effetti collaterali quali arrossamento, orticaria, nausea, vomito e talvolta danni epatici (2÷6 g/die).
Dosi di 1 g/die possono provocare danni intestinali e negli animali da esperimento fosfaturia dovuta a un aumento della concentrazione di NAD nella corteccia renale e dell'attività degli enzimi microsomiali epatici.
Si è visto (1955) che la somministrazione di niacina in dosi elevate riduce nell'organismo i livelli di colesterolo e di trigliceridi plasmatici: 1,5÷3 g/die di acido nicotinico riducono i livelli di colesterolo e di LDL e aumentano le concentrazioni di HDL.

ALIMENTI APPORTATORI E RAZIONE CONSIGLIATA
La niacina si trova in numerosi alimenti, tuttavia buoni apportatori sono: i cereali, soprattutto poco raffinati, le leguminose secche, le carni, le uova, i prodotti della pesca e le frattaglie.
In diversi alimenti la niacina è presente in una forma non disponibile:
in alcuni alimenti come il caffè è presente come derivato metilato (trigonellina) indisponibile per gli animali, ma termolabile , quindi trasformabile in acido nicotinico durante la tostatura; nei cereali può essere legata a polisaccaridi, peptidi o glicopeptidi, a loro volta legati a cellulosa o emicellulose che rendono difficile la liberazione; nel mais è legata covalentemente a piccoli peptidi (niacinogeni) e a glucidi (niacitina), per cui diventa disponibile solo in seguito a trattamento in ambiente basico (la niacina contenuta nelle tortillas, al contrario di quella presente nella polenta, è assorbibile dall'organismo).
In considerazione della capacità dell'organismo umano di trasformare il triptofano (un aminoacido) in acido nicotinico è conveniente esprimere la razione consigliata in niacina equivalenti. In particolare 60 mg di triptofano equivalgono ad 1 mg di niacina.
Questo amminoacido è presente soprattutto negli alimenti proteici come uova, formaggi, pesce e carne, nei quali varia in genere dai 150 ai 250 mg per 100 grammi di alimento (vedi: profilo aminoacidico degli alimenti).
Secondo i LARN la razione consigliata è di 6,6 mg/1000 kcal con un minimo di 19 mg/die per l'uomo e di 14 mg/die per la donna.
Per la gestante e per la nutrice è previsto, rispettivamente, un aumento di 1 e 3 mg/die.

Bibliografia
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